Salud y Fármacos is an international non-profit organization that promotes access and the appropriate use of pharmaceuticals among the Spanish-speaking population.

Advierten…
Reportes Breves

Ezetemibe (Zetia, Vytorin): Se sigue cuestionando la seguridad de un medicamento de grandes ventas
Traducido por Boletín Fármacos de: Berenson A, For Widely Used Drug, Question of Usefulness Is Still Lingering, The New York Times, 1 de septiembre 2008.

Rinitis Alérgica Estacional: Efectividad limitada de los tratamientos
Traducido por Boletín Fármacos de: Seasonal allergic rhinitis, Rev Prescrire 2007;17(288):752-757.
_______________________________________________________________________________

Ezetemibe (Zetia, Vytorin): Se sigue cuestionando la seguridad de un medicamento de grandes ventas
Traducido por Boletín Fármacos de: Berenson A, For Widely Used Drug, Question of Usefulness Is Still Lingering, The New York Times, 1 de septiembre 2008.

Cuando la FDA aprobó un nuevo hipocolesterolemiante en el 2002, lo hizo en base a los resultados de unos pocos ensayos clínicos que incluyeron a 3.900 pacientes. Ninguno de los pacientes había tomado el medicamento durante más de 12 semanas y los ensayos clínicos no presentaron ninguna evidencia de que hubiera reducido la frecuencia de infartos o la incidencia de enfermedad cardiovascular, que son los objetivos del tratamiento hipocolesterolemiante.

La falta de evidencia no ha impedido que los médicos sigan escribiendo montones de recetas de este medicamento, ya sea en forma aislada como Zetia o como medicamento combinado, Vytorin. Con la ayuda de una fuerte campaña de promoción, el año pasado las ventas llegaron a ser de US$5.200 millones, lo que lo convirtió en uno de los medicamentos más vendidos. Más de tres millones de personas de alrededor del mundo consumen este medicamento todos los días.

Sin embargo, no hay evidencia de que este medicamento alargue la vida de los pacientes o prevenga los infartos de miocardio. Los resultados de dos ensayos clínicos con Vytorin que se han dado a conocer este año no han sido favorables a Vytorin; lo que es peor, los científicos están estudiando si hay una relación entre estos medicamentos y el cáncer.

En agosto, los investigadores informaron de que los pacientes que habían participado en tres ensayos clínicos y habían consumido Vytorin tuvieron una probabilidad el 40% superior de morir por cáncer que las personas que tomaron placebo u otro medicamento, pero el investigador principal dice que esto podría deberse al azar.

Ahora, algunos cardiólogos dicen que hay tanta evidencia contra estos medicamentos que deberían dejar de venderse. Según el Dr Allen J. Taylor de Walter Reed Army Medical Center “las únicas personas que deberían consumir este medicamento son las que participan en ensayos clínicos” (Vytorin es una combinación de Zetia con una estatina; la estatina es un hipocolesterolemiante más antiguo y no se cuestiona su efectividad y seguridad).

El 2 de septiembre, reflejando el nivel de interés de los médicos en Vyotrin y Zetia, el New England Joutnal of Medicine publicará dos artículos [a] y una editorial [b] sobre los ensayos clínicos que han ocasionado esta preocupación por su asociación con cáncer.

Merck y Schering-Plough producen conjuntamente estos medicamentos y los defienden con fuerza. Estas compañías dicen que el ezetemibe, el nombre genérico de Zetia, demostró en los ensayos clínicos con animales que no tenía potencial carcinogénico y que esta asociación con el cáncer es consecuencia del azar. Algunos científicos independientes están de acuerdo con las compañías, dudan de que haya un vínculo con el cáncer y dicen que el ezetemibe es medicamentos valioso, independientemente de la marca bajo la cual se comercializa.

Casi en lo único que hay acuerdo es que nadie puede tener certeza sobre la seguridad y los beneficios del ezetemibe sin tener más información, lo ideal sería un ensayo clínico con más de 10.000 personas y varios años de duración, lo suficientemente largo para demostrar que el medicamento contribuye a que los pacientes vivan más tiempo y previene los infartos de miocardio.

Tanto los pacientes como los médicos tendrán que esperar algunos años para poder acceder a esta información. Merck y Schering recién empezaron el ensayo clínico en octubre 2005, tres años después de la aprobación de ezetimibe, y la fecha en que se terminará el ensayo se ha pospuesto varias veces. Las compañías estiman que no se concluirá hasta el 2012. Para entonces decenas de millones de personas habrán consumido ezetimibe.

El Dr. Robert J Temple, director de la Oficina de políticas de Medicamentos del Centro para la Evaluación e Investigación de Medicamentos de la FDA dijo “no creo que tengamos la respuesta sobre Zetia.”

La falta de información sobre el ezetimibe subraya un aspecto del sistema de aprobación de medicamentos que algunos pacientes sofisticados pueden desconocer. Muchos medicamentos se aprueban en base a resultados intermedios, como tener evidencia de que bajan los niveles de colesterol, más que porque reducen el riesgo de muerte o de enfermedad.

Por ejemplo, un medicamento contra el cáncer puede aprobarse porque reduce el tamaño del tumor, no porque el productor haya demostrado que alarga la vida de los pacientes.

Según los investigadores, a veces conviene utilizar indicadores intermedios. Cuando no hay ningún tratamiento disponible, la FDA puede aprobar un medicamento si los ensayos clínicos de corta duración han demostrado que el medicamento podría ser prometedor, con la esperanza de que los ensayos clínicos de más larga duración, donde se estudie el impacto en la mortalidad, también arrojen resultados positivos.

Pero recientemente se ha descubierto que algunos medicamentos que se aprobaron en estas condiciones no son efectivos e incluso son peligrosos. En 1999, la FDA aprobó Arandia (rosiglitazona) porque disminuía los niveles de azúcar en sangre. Las ventas de Avandia y dos medicamentos relacionados alcanzaron los US$3.000 millones en el 2006. En el 2007, un análisis de 44 ensayos clínicos demostró que Avandia puede aumentar los infartos de miocardio. Desde entonces, las recetas de Avandia han disminuido mucho pero sigue comercializándose.

Ezetimibe está en una situación parecida, se ha comprobado que disminuye las LDL, el colesterol malo, en un 15 a 20%. Décadas de investigación asocian los niveles más bajos de colesterol con una reducción en el riesgo de infartos. Hay pruebas de que las estatinas, incluyendo Lipitor (atorvastatina) y Crestor (rosuvastatina), reducen los infartos pero los mecanismos de funcionamiento de las estatinas y del ezetimibe son muy diferentes, nadie ha comprobado que el ezetimibe tenga los mismos beneficios que las estatinas.

Según el Dr. Steve Nissen, jefe de cardiología en la Cleveland Clinic, “la FDA exigió demasiado poco cuando concedió la aprobación del medicamento…. Hubiera sido mejor si hubiera dicho ‘muéstranos que puedes ir más allá de reducir las LDL, muéstranos que es efectiva.’”

Es más, cuando la FDA aprobó Zetia ya había varias estatinas en el mercado, con lo que había otras opciones para los pacientes. Por eso, según el Dr. Nissen, la decisión de la agencia de aprobar Zetia es todavía más desconcertante.

El Dr. Temple dijo que la asociación entre los niveles de LDL y la enfermedad coronaria es tan fuerte que la agencia se sintió cómoda aprobando los medicamentos simplemente en base a que reducían los niveles de colesterol, dijo “aceptamos los niveles de LDL como una buena medida intermedia.”

El fracaso hace casi dos años de un medicamento experimental de Pfizer, torcetrapib, atrajo la atención sobre el riesgo de utilizar medicamentos sin tener datos de largo plazo. Torcetrapib elevó los niveles de HDL, el colesterol bueno, y se sabe que reduce el riesgo de problemas cardíacos.

Pero la FDA decidió no aprobar el torcetrapib sobre la base de sus efectos en las HDL. La agencia exigió que Pfizer primero hiciera un ensayo clínico con más pacientes. En diciembre 2006, el ensayo reveló que el torcetrapib aumentó el riesgo de muerte en un 60%, lo que forzó a Pfizer a discontinuar el desarrollo del medicamento.

El Dr. Curt Furberg, epidemiólogo y experto en seguridad de medicamentos de la Universidad de Wake Forest, dijo que la FDA antes de aprobar un medicamento debe exigir que las compañías farmacéuticas hagan ensayos clínicos con un gran número de pacientes para comprobar si reducen los casos de enfermedad y muerte, excepto en los casos raros en que no hay alternativas.

Las compañías farmacéuticas dicen que no hay que cambiar el sistema de aprobación. Para saber si un medicamento reduce los casos de enfermedad y muerte se necesita un ensayo clínico con un mínimo de 10.000 pacientes y al menos cuatro años de duración. Ken Johnson, vicepresidente de Pharmaceutical Research and Manufacturers of America (PhRMA) dijo que si se exigen ensayos clínicos más largos y más costosos disminuirá el interés en desarrollar medicamentos nuevos. Dijo que el sistema actual permite que los pacientes “puedan acceder rápidamente a los medicamentos que les pueden salvar la vida o mejorar las condiciones de vida.”

La FDA está tomando una postura más exigente con los nuevos medicamentos para la diabetes y para el corazón. En abril la agencia negó el permiso de comercialización de un medicamento de Merck para elevar los niveles de colesterol porque no presentaron información de largo plazo. En julio, un comité asesor de la FDA recomendó, con 14 votos contra 2, que las compañías hicieran ensayos clínicos más largos con los nuevos antidiabéticos.

Este requisito no aplica a los medicamentos que ya están comercializados. Por eso el ezetimibe sigue recetándose a pesar de que se haya cuestionado su efectividad y su papel en la génesis de cáncer.

En enero, Merck y Schering anunciaron que Vytorin, una combinación de ezetimibe con simvastatina, había dado resultados negativos en un ensayo clínico que se realizó para demostrar que podía disminuir el crecimiento de la placa arterial y podría causar infartos de miocardio.

Posteriormente, en julio, investigadores noruegos informaron que otro ensayo clínico había demostrado que los pacientes tratados con Vytorin murieron de cáncer con mayor frecuencia que los que recibieron placebo. En otros dos ensayos clínicos todavía en curso, los pacientes tratados con Vytorin también tienen más posibilidades de morir por cáncer que los que no lo recibieron. En total, en tres ensayos clínicos, 136 de 11.000 personas que recibían Vytorin murieron por diferentes tipos de cáncer, comparado con 95 de 11.000 que consumieron placebo o simvastatina.

Con la poca información disponible sobre los riesgos a largo plazo del tratamiento con ezetimibe, los científicos están buscando la explicación de su asociación con el cáncer. Algunos oncólogos piensan, al igual que Merck y Schering, que la asociación con el cáncer quizás se deba al azar.

Otros piensan que entienden el mecanismo por el que podría causar cáncer. Ezetimibe bloquea la absorción intestinal del colesterol, pero también bloquea la absorción de otros componentes relacionados, como los esteroles de las plantas que se encuentran en las nueces y en los vegetales. Algunos estudios han demostrado que las personas que consumen grandes cantidades de esteroles tienen tasas de cáncer inferiores a las de las personas que no los consumen.

Dr. Peter Bradford, un farmacólogo de la Universidad de Buffalo que ha estudiado con detenimiento a los esteroles, dijo que en las pruebas de laboratorio los esteroles promueven la muerte celular en una forma que puede convertirlos en poderosos agentes anticancerígenos y en armas contra los tumores. Según el, al bloquear la absorción de los esteroles el ezetimibe podría promover el cáncer. “Uno podría visualizar esa relación, es una gran pregunta.”

Merck y Schering dijeron que el medicamento no había mostrado tener ningún efecto cancerígeno en ratones. Además el vínculo entre los esteroles y el cáncer sigue siendo hipotético y nunca se ha comprobado en los ensayos clínicos. Es más, en los humanos el cáncer tarda muchos años en desarrollarse, por lo tanto la teoría de que el ezetimibe puede provocar cáncer en uno o dos años no es plausible.

Algunos líderes en la investigación del cáncer están de acuerdo. El Dr Tyler Jacks, director del Koch Institute de Massachusetts Institute of Technology, dijo que Merck le pidió que analizase los resultados del estudio noruego y concluyó que era una falsa señal. Si el ezetimibe causase cáncer, sus efectos deberían haber ido aumentando en el transcurso del estudio, dijo el Dr. Jack, sin embargo la diferencia entre los pacientes que tomaron Vytorin y los que tomaron placebo no aumentó durante la duración del ensayo, dijo.

El Dr. Terje Pedersen, cardiólogo noruego que realizó el estudio, dijo que dudaba de que en este estudio el Vytorin hubiera ocasionado un exceso de cánceres. Incluso cancerígenos peligrosos – como los cigarrillos y la radiación – típicamente necesitan varios años, incluso décadas, para ocasionar cáncer. Es decir que el ezetimibe tendría que tener propiedades carcinogénicas extraordinarias para ocasionar este efecto en un ensayo de tres años. “El ensayo no fue lo suficientemente largo para pensar que podría ocasionar cáncer”, dijo Pedersen.

A pesar de eso, la preocupación por los riesgos potenciales del ezetimibe y su falta de efectividad han desanimado a algunos pacientes que ya no quieren utilizar el medicamento. En EE.UU. este año las recetas de Vytorin y Zetia han disminuido en un 40%.

El Dr. Jack dijo que Merck y Schering no podían resolver rápidamente las preguntas sobre el riesgo potencial del ezetimibe, la respuesta es “obtener más información” dijo.

Nota de los editores:
a. Hace referencia a los siguientes dos artículos:

– Rossebø AB et al. Intensive lipid lowering with simvastatin and ezetimibe in aortic stenosis. N Engl J Med 2008;359(13):1343-1356. Disponible en: content.nejm.org/cgi/reprint/359/13/1343.pdf

– Peto R et al. Analysis of cancer data from three ezetimibe trials. N Engl J Med 2008;359:1357-1366. Disponible en: content.nejm.org/cgi/reprint/359/13/1357.pdf

Las traducciones de los resúmenes de estos trabajos se pueden consultar en la Sección Prescripción, Farmacia y Utilización de este número del Boletín Fármacos.

b. Hace referencia a la siguiente editorial: Drazen JM et al., Editorial: Ezetimibe and Cancer — An Uncertain Association, N Engl J Med 2008;359(13):1398-1399. Disponible en: content.nejm.org/cgi/content/full/NEJMe0807200

 

 

(principio de página…)

(regresa a advierten…)

 

 

Rinitis Alérgica Estacional: Efectividad limitada de los tratamientos
Traducido por Boletín Fármacos de: Seasonal allergic rhinitis, Rev Prescrire 2007;17(288):752-757.

Resumen

– La rinitis alérgica estacional, también conocida como fiebre del heno, es un trastorno a priori inofensivo, pero que puede producir molestias importantes e interferir en las actividades de la vida diaria. Llevamos a cabo una revisión de la literatura basada en nuestra metodología interna para determinar los riesgos y beneficios de los tratamientos empleados para este trastorno.

– Los ensayos controlados con placebo mostraron que cromoglicato sódico alivia los síntomas, especialmente si se utiliza antes de la aparición de los síntomas. Los efectos adversos son poco comunes con la solución nasal y el colirio ocular de cromoglicato sódico.

– La eficacia de los esteroides nasales está bien documentada. Beclometasona constituye la mejor opción. Los efectos adversos incluyen epistaxis, irritación nasal y, en ocasiones, trastornos sistémicos.

– Los antihistamínicos orales son menos efectivos que los esteroides nasales. También producen más efectos adversos, especialmente somnolencia. Parece que azelastina por vía nasal posee una eficacia similar a los antihistamínicos orales.

– No debemos olvidar los efectos adversos de los esteroides sistémicos, especialmente con su uso a largo plazo. La administración oral es una alternativa para los síntomas graves que no responden a otros tratamientos, aunque esto es poco común. Los esteroides intramusculares de acción prolongada suponen un aumento del riesgo de efectos adversos.

– A pesar de la evaluación en varios ensayos clínicos aleatorizados controlados, no hay evidencias claras de que los preparados homeopáticos tengan una eficacia específica en la rinitis alérgica.

– Los vasoconstrictores, ipratropio y montelukast tienen un balance riesgo-beneficio negativo en la fiebre del heno.

– Cuando un único alérgeno es responsable de la alergia (césped, ambrosía, abedul), los ensayos clínicos sugieren que la desensibilización específica puede aportar una mejora modesta. Sin embargo, este tratamiento conlleva una serie de efectos adversos locales, así como reacciones anafilácticas poco frecuentes pero graves, especialmente en pacientes con asma severa inestable.

– Parece que la desensibilización sublingual es incluso menos efectiva que la desensibilización subcutánea en adultos. El seguimiento es demasiado corto para saber si hay riesgo de reacciones anafilácticas graves. Los resultados de los estudios pediátricos son incluso menos convincentes.

– En la práctica, el cromoglicato sódico constituye el tratamiento de primera línea cuando se necesita una terapia farmacológica para aliviar los síntomas de la rinitis alérgica. Si se elige una solución con esteroides, debe emplearse durante el menor tiempo posible.

Para algunas personas, la primavera significa la vuelta de la fiebre del heno, también conocida como rinitis alérgica estacional. Otras personas desarrollan síntomas similares con el avance del año, según la estación de polinización de la planta. La fiebre del heno es un trastorno leve pero constituye una molestia que puede interferir en las actividades de la vida diaria.

¿Cuál es el resultado habitual de la rinitis alérgica estacional? ¿Cuáles son los riesgos y beneficios de los tratamientos empleados para este trastorno, especialmente la desensibilización? Para responder a estas preguntas, llevamos a cabo una revisión de la literatura basada en nuestra metodología interna estandarizada. Nuestra búsqueda no incluyó la rinitis alérgica persistente.

Pólenes causantes

En climas templados, los pólenes causantes de alergias incluyen abedul, avellano y roble en primavera; césped y parietaria a comienzos de verano; y ambrosía y plátano verde a finales de verano [1-5]. El polen del césped es la causa más frecuente de alergia estacional en el Reino Unido [1].

El recuento de polen es mayor cuando el clima es caliente y seco [1,2]. El recuento de polen desciende con temperaturas nocturnas inferiores y bajo condiciones de humedad [1].

La rinitis alérgica estacional aparece generalmente durante la infancia, tiene su pico en la adolescencia y al comienzo de la edad adulta, y se convierte en poco frecuente después de los 65 años [1,2,5-7]. Los estudios de seguimiento con una duración entre 5 y 23 años muestran que los síntomas desaparecen finalmente en el 10-20% de los pacientes y se hacen menos intensos en el 40-65% de los pacientes [8].

Rinitis y conjuntivitis: Intensidad variable

Los síntomas principales de la fiebre del heno son estornudos, mucosidad nasal clara, picor nasal y ocular, obstrucción nasal y ojos llorosos [2,4,5,7]. La pérdida del sentido del olfato es muy poco común [5,9].

En algunos pacientes estos síntomas varían de un día a otro, e incluso de una hora a otra, especialmente según el recuento de polen, que depende de las condiciones atmosféricas [1,2]. La reacción alérgica generalmente se desarrolla durante varias horas tras el contacto con el alérgeno, y el síntoma principal es la obstrucción nasal [2,7].

La fiebre del heno puede ser causa de molestias importantes, afecta al descanso nocturno, produce fatiga e interfiere en las actividades de la vida diaria y la escolaridad [2,3,7-9].

Parece que el asma se asocia con la fiebre del heno en aproximadamente el 20% de los pacientes [2]. Los estudios con cohortes de niños que recibieron seguimiento hasta la edad adulta sugieren que el asma es tres veces más frecuente en niños con rinitis alérgica [7].

Investigaciones de laboratorio: Rara vez son útiles para el diagnóstico

El diagnóstico de la rinitis alérgica estacional se basa normalmente en el historial personal y familiar del paciente, los signos y síntomas clínicos y el momento y circunstancias de aparición de los síntomas [2,5].

A veces es difícil distinguir un episodio de rinitis alérgica estacional con otras causas de rinitis (p.ej., rinitis viral), especialmente cuando aún no se ha observado su recurrencia estacional.

Se han desarrollado pruebas cutáneas como las pruebas cutáneas por pinchazo para detectar las reacciones alérgicas inmediatas [7]. Su efectividad varía de un estudio a otro, probablemente por las diferentes técnicas de aplicación de la prueba [6,10]. Los autores de una revisión sistemática concluyeron que un resultado positivo indica que un paciente tiene tres veces más probabilidades de sea alérgico que no alérgico; los resultados de los diferentes estudios son demasiado heterogéneos como para obtener conclusiones robustas [10]. Hay que tener en cuenta que los tests intradérmicos, en ocasiones, pueden producir reacciones anafilácticas [5].

La prueba de radioalergoabsorción (RAST) mide la concentración circulante de inmunoglobulina E (IgE) específica para un alérgeno determinado [3,7]. Los resultados de falsos positivos y falsos negativos son frecuentes y depende del límite de corte que se utilice [a] [7].

Por lo tanto, generalmente los test cutáneos sólo se utilizan para identificar el alérgeno antes de la desensibilización específica o cuando se pretende evitar el contacto con el alérgeno (por ejemplo, al retirar ciertas plantas o recolocarlas) [5,8].

Principalmente tratamientos sintomáticos

La mayoría de los tratamientos propuestos para la fiebre del heno son puramente sintomáticos. La elección del tratamiento depende de la gravedad de los síntomas, según la percepción del paciente, la persistencia de los síntomas y la eficacia de los tratamientos previos [5].

La medida más radical es evitar la exposición al alérgeno, principalmente evitando el contacto exterior cuando el recuento del polen es alto (normalmente a mediodía cuando el aire es caliente y seco) [1,2,7]. Otras medidas, basadas en el sentido común más que en claras evidencias, incluyen la ducha (y lavado del pelo) tras estar al aire libre en el campo, cerrar las ventanas del coche y las entradas de aire del exterior [1,2].

Cromoglicato sódico como tratamiento de primera línea. La solución nasal de cloruro sódico isotónico puede ayudar a aliviar los síntomas moderados de la fiebre del heno [11].

La solución nasal de cromoglicato sódico también alivia los síntomas de la fiebre del heno, especialmente los estornudos, la rinorrea y el prurito nasal. Su eficacia es modesta pero se ha demostrado en ensayos controlados con placebo; parece que el tratamiento es más efectivo si se comienza antes de la aparición de los síntomas [1,2,7,12,13]. Sin embargo, el cromoglicato sódico es menos efectivo que los esteroides nasales [8].

Los efectos adversos del cromoglicato sódico son raros y transitorios: irritación nasal, obstrucción nasal y, ocasionalmente, cefalea [2,7,14]. En un ensayo controlado con placebo que incluyó a 1.150 pacientes, los síntomas nasales y la cefalea no fueron más frecuentes en el grupo tratado con cromoglicato sódico que en el grupo placebo [12].

El colirio ocular de cromoglicato sódico tiene un buen balance riesgo-beneficio en el tratamiento de los molestos síntomas oculares: la eficacia está demostrada y generalmente tiene pocos efectos adversos [15]. Es mejor utilizar los viales unidosis de solución sin conservantes, ya que a veces los conservantes pueden producir reacciones alérgicas [16].

Corticosteroides locales: vigilar los efectos adversos. El fármaco beclometasona por vía nasal alivia todos los síntomas de la fiebre del heno; su eficacia está demostrada en muchos ensayos aleatorizados controlados. Otros corticosteroides nasales no tienen ventajas probadas sobre beclometasona [7,11,17]. Los resultados de los dos metanálisis sugieren que los esteroides nasales son más efectivos que los antihistamínicos orales o nasales a la hora de aliviar los síntomas nasales [18,19].

Los efectos adversos más comunes de los esteroides nasales son la epistaxis y la irritación nasal, pero también hay un riesgo de perforación del tabique nasal, cefalea e infección nasal y faríngea por Candida albicans [2,7,11]. También se han notificado casos de reacciones neuropsiquiátricas. El riesgo de cataratas, hipertensión ocular y glaucoma de ángulo abierto es menor con los esteroides nasales que con los esteroides inhalados, siempre que se utilicen a dosis bajas [20].

En resumen, los efectos adversos de los esteroides locales pueden ser más graves que los síntomas para los que se utilizaron [11]. En niños, la exposición prolongada a los esteroides puede afectar al crecimiento [7,17].

Eficacia limitada de los antihistamínicos orales. Los antihistamínicos orales tienen una eficacia similar a la de los esteroides nasales en cuanto a molestias nasales y síntomas oculares, pero son menos efectivos sobre la obstrucción nasal, el prurito y los estornudos [7].

También tienen un efecto sedante que varía de fármaco a otro [4,5,7,21]. Parece que el antihistamínico con menor efecto sedante es loratadina, seguido por cetirizina [21,22]. Otros antihistamínicos, como desloratadina, elastina, fexofenadina, levocetirizina y mizolastina no tienen un balance riesgo-beneficio mejor que loratadina [23-27].

Se ha comparado azelastina nasal con varios antihistamínicos orales y no se observaron diferencias en la eficacia [28]. Los efectos adversos más frecuentes fueron alteración del gusto e irritación de la mucosa nasal [28].

Corticosteroides orales: sólo si otros tratamientos son inefectivos y sólo durante unos días. Los esteroides orales pueden aliviar los síntomas de la fiebre del heno pero tienen muchos efectos adversos, lo que significa que sólo deben utilizarse en casos aislados en los que los tratamientos no logran controlar los síntomas graves [6]. Si se considera necesaria la terapia con esteroides para un adulto con fiebre del heno, es preferible la prescripción de esteroides orales para unos pocos días (menos de una semana) y a la menor dosis efectiva (7,5 a 15mg de prednisona, por ejemplo) [1,4].

La inyección intramuscular de una suspensión de esteroides de liberación prolongada como triamcinolona (acetonida) puede exponer a los pacientes al mismo riesgo de efectos adversos sistémicos que la terapia esteroide oral a largo plazo, así como a efectos adversos locales como atrofia [2,4,29]. Se han notificado casos de shock anafiláctico tras la inyección de triamcinolona intramuscular. La administración intramuscular es potencialmente dañina y no se adapta bien a las fluctuaciones de la gravedad de los síntomas que se producen a consecuencia de los cambios en el recuento del polen y a las condiciones atmosféricas [2,4].

Homeopatía: no mejor que el placebo. Identificamos nueve ensayos a doble ciego, aleatorizados, controlados con placebo, que se hicieron para estudiar el efecto de fármacos homeopáticos en la rinitis alérgica o crónica [30-33]. Los resultados favorecieron la homeopatía en seis ensayos, mientras que los otros tres ensayos no mostraron diferencias en relación al placebo. Sin embargo, estos estudios tuvieron un tamaño muestral reducido y los resultados que obtuvo un equipo determinado con un producto homeopático determinado nunca han podido ser replicados por un equipo independiente [b]. Además, como en otras terapias, los ensayos que favorecen la homeopatía tienen más posibilidades de ser publicados que aquellos con resultados “negativos” [30] y este sesgo de publicación le resta validez a los datos disponibles.

En resumen: no hay pruebas concluyentes de que los fármacos homeopáticos sean mejores que el placebo en pacientes con fiebre del heno. No se ha evaluado el efecto específico de la consulta homeopática con independencia de los productos homeopáticos prescritos.

Otros fármacos inefectivos o dañinos. Varios fármacos propuestos para el tratamiento de la rinitis alérgica tienen un balance de riesgo-beneficio negativo y no deben utilizarse para el tratamiento de los síntomas inofensivos de la fiebre del heno. Por ejemplo, deben evitarse los colirios de corticosteroides debido al riesgo de cataratas y de aumento de la presión con el uso a largo plazo [8,34]. De forma similar, la pseudoefedrina, un vasoconstrictor simpaticomimético, expone a los pacientes a efectos adversos neurológicos, psiquiátricos y cardiovasculares graves [7,35,36]. Montelukast, un antileucotrieno utilizado para el tratamiento del asma, casi es tan efectivo como el placebo a la hora de aliviar los síntomas de la rinitis alérgica [37-41]. Ipratropio, un agente atropínico, no tiene una eficacia demostrada por vía nasal en la rinitis alérgica, pero conlleva un riesgo de efectos adversos como epistaxis y sequedad nasal [2,7].

Desensibilización: riesgo de efectos adversos graves

La desensibilización pretende tratar el mecanismo subyacente de la rinitis alérgica estacional (4) y es específica al antígeno [42].

Desensibilización subcutánea: efectiva. La desensibilización subcutánea consiste en inyecciones semanales o dos veces a la semana del alérgeno (identificado por las pruebas sanguíneas o cutáneas). Las dosis se incrementan de forma gradual hasta alcanzar una meseta, y esta dosis se inyecta durante dos a tres años con intervalos de tiempo cada vez más amplios [4,43]. Se desconoce el tiempo de efectividad de este tipo de inmunoterapia [42].

Una revisión sistemática efectuada por Cochrane Collaboration identificó 51 ensayos aleatorizados controlados con placebo sobre desensibilización subcutánea específica, con un total de 2.871 pacientes (principalmente adultos) con fiebre del heno y una alergia documentada [43]. Los pacientes recibieron una media de 18 inyecciones.

Los resultados fueron variables. Además, las diferencias medias en las puntuaciones que evaluaban los síntomas clínicos o la calidad de vida entre los grupos control y el grupo que recibió el tratamiento de desensibilización, aunque estadísticamente significativas, fueron pequeñas [43].

En un ensayo, 32 pacientes con fiebre del heno fueron sometidos a desensibilización durante tres años y posteriormente fueron aleatorizados a seguir o interrumpir el tratamiento [44]. Los resultados proporcionaron un bajo nivel de evidencia ya que, además de tener un tamaño muestral pequeño, el estudio tuvo un diseño de alta complejidad. Los resultados sugirieron que no había motivo para continuar la desensibilización después de tres años y que la eficacia sintomática persistía durante un tiempo después del ciclo de tres años.

Las directrices de práctica clínica de EE.UU. recomiendan la evaluación regular de la eficacia y sugieren que se interrumpa la desensibilización si no hay mejora después de un año [2].

Parece que la desensibilización subcutánea es más efectiva en alergias al césped, la ambrosía y el abedul [43].

Desensibilización subcutánea: reacciones con riesgo para la vida. Las reacciones locales del sitio de inyección incluyen irritación y edema [43,45]

Entre el 5 y el 10% de los pacientes que reciben inyecciones de alérgenos presentan reacciones sistémicas como fatiga; otros eventos adversos graves incluyen urticaria, broncoespasmo, angioedema e hipotensión [4,5,45,46]. La desensibilización se tolera peor en niños menores de 5 años [46].

El asma es un factor de riesgo para las reacciones sistémicas durante la desensibilización [2,42,43]. El asma grave inestable se asocia con un aumento del riesgo de reacciones graves [2,47].

Otros factores también pueden aumentar el riesgo de reacciones graves, como un intervalo de tiempo inferior entre las inyecciones, la administración durante la exacerbación sintomática de los síntomas y la terapia betabloqueante concomitante [47].

El riesgo principal asociado con la desensibilización subcutánea es la reacción anafiláctica, la cual puede producirse en los 30 minutos posteriores a la administración de la inyección [42,46]. Durante los ensayos aleatorizados controlados de desensibilización, se tuvo que administrar adrenalina al 0,13% de los pacientes, pero no se notificaron casos de fallecimientos [43].

En otros estudios, se han notificado casos de fallecimientos, especialmente en pacientes con asma y a pesar de haberse administrado adrenalina [4,48].

Desensibilización sublingual de adultos: eficacia incierta. Algunos adultos con fiebre del heno grave obtuvieron un alivio limitado de los síntomas tras la administración sublingual de liofilisatos de fleo común en comparación con la administración de placebo. Es más, la eficacia de este tratamiento a largo plazo y sus efectos adversos (especialmente el posible riesgo de anafilaxis) no se han documentado adecuadamente

Una revisión sistemática realizada por Cochrane Collaboration identificó 14 ensayos controlados con placebo relativos a la desensibilización sublingual que incluyeron a un total de 690 pacientes con fiebre del heno [c] [49]. Los resultados fueron heterogéneos y la diferencia media entre los grupos de desensibilización y placebo para las puntuaciones de evaluación de los síntomas, aunque estadísticamente significativas, fueron pequeñas [49] y de relevancia clínica cuestionable.

Administración sublingual en niños: no mejor que el placebo. Un ensayo de dos años de duración efectuado en atención primaria incluyó 18 niños y adolescentes con fiebre del heno y de edades comprendidas en los 6 y 18 años. El ensayo no mostró diferencias en la eficacia entre los liofilisatos de pólenes de césped y el placebo [50]. En la revisión de Cochrane, los cinco ensayos (incluidos sólo dos ensayos centrados en la alergia al polen de la parietaria y el olivo), con un total de 218 niños, no mostraron diferencias estadísticamente significativas en comparación con el placebo [49].

El informe publicado de este ensayo de dos años de duración sólo menciona efectos adversos orofaríngeos frecuentes pero de intensidad leve (39% frente a 17% en el grupo placebo) [50].

En los ensayos clínicos que se incluyeron en una revisión sistemática, los efectos adversos fueron principalmente asma, trastornos gastrointestinales y reacciones alérgicas (p.ej., urticaria); no hubo casos de reacciones anafilácticas graves [51].

Estos datos no apoyan el uso de la desensibilización sublingual en niños.

Conclusión práctica

La rinitis alérgica estacional es frecuente y puede llegar a ser molesta. Los beneficios y los riesgos de las opciones disponibles deben discutirse con cada paciente, teniendo en cuenta la gravedad de los síntomas y la efectividad de los diferentes tratamientos. También debe tenerse en cuenta la preferencia de los pacientes por el tratamiento nasal u oral. Los efectos del tratamiento deberán evaluarse de forma regular para asegurarse de que los efectos adversos no son mas graves que los síntomas.

©Revisión preparada por el Equipo Editorial de Prescrire (sin conflicto de intereses)

Notas:
a. Cuando la especificidad es del 98%, la sensibilidad es de sólo el 30%. Dicho de otra forma, el 70% de los sujetos alérgicos no tienen un nivel de IgE superior al punto de corte. Con una sensibilidad del 80%, la especificidad aumenta hasta el 60%, pero esto aún implica que el 40% de los sujetos no alérgicos tengan un nivel de IgE superior al punto de corte [ref. 7].
b. Cuatro ensayos, todos efectuados por el mismo equipo, analizaron un preparado homeopático de Galphimia glauca [ref. 30]. Otros tres estudios de un preparado homeopático de alérgenos del césped fueron dirigidos por un único equipo [refs. 30,32].
c. Los alérgenos empleados se derivaron de varios tipos de césped en 5 ensayos; también se utilizaron parietaria, olivo, ciprés, ambrosía y 3 pólenes [ref. 49].

Estrategia de búsqueda de datos publicados y sin publicar

Buscamos artículos de alta calidad metodológica, incluyendo revisiones sistemáticas, meta-análisis y revisiones recientes de autores. También buscamos datos de las consecuencias de los tratamientos para la alergia estacional durante el embarazo, las inyecciones de esteroides y la homeopatía.

Nuestra búsqueda bibliográfica se basó en búsquedas prospectivas continuas en los índices de las principales revistas internacionales, Current Contents-Clinical Medicine y boletines miembros de la International Society of Drug Bulletins (ISDB) disponibles en la biblioteca de Prescrire. También realizamos búsquedas en las siguientes bases de datos con fecha hasta el 26 de junio de 2007: BML, Embase Excerpta/Medica Drugs and Pharmacology (1991 – 2º trimestre de 2007), Infobanque AMC, Nelhgf, NGC, Medline (1950 – 2ª semana de junio de 2007), la biblioteca Cochrane (CDSR, Central, DARE, HTA; 2007, número 2), y las siguientes páginas de internet: AHRQ, HAS, NICE, SIGN y USPSTF.

Esta revisión se escribió de acuerdo con nuestra metodología interna estandarizada, que incluye la selección de documentos y el análisis por un editor, verificación por otro editor; preparación de un primer borrador con la contribución de varios editores; revisión externa por varios especialistas y no especialistas: análisis y verificación de cualquier nuevo documento; y múltiples controles de calidad (incluido un control final con la referencias en mano).

Referencias:

1. Parikh A and Scadding GK -Seasonal allergic rhinitis- BMJ 1997;314:1392-1395.
2. Dykewicz MS et al. “Diagnosis and management of rhinitis: complete guidelines of the joint task force on practice parameteres in allergy, asthma and inmunology” Ann Allergy Asthma Immumol 1998;81:478-518.
3. “lnternational conference on allergic rhinitis in childhood” Allergy 1999;54 (suppl. 55):7-34.
4. Plaut M and Valentine MD. “Allergic rhinitis” N Engl J Med 2005;353:1934-1944.
5. Laine C et al. “In the clinic. Allergic rhinitis” Ann Intern Med 2007;146 (7 suppl. ITC4):1-16.
6. Bousquet J et al. “Allergic rhinitis and its impact on asthma” J Allergy Clin Immunol 2001;108 (suppl, 5):153-161. 167-170.201-205 and 208-215.
7. Long A et al. “Management of allergic and non-allergic rhinitis” Evidence report/Technology assesment Number 54, Agency for Healthcare Research and Quality, May 2002:198 pages.
8. “Allergic rhinitis” Prodigy knowledge guidance July 2006:72 pages.
9. Bousquet J et al. “ARIA (Allergic rhinitis and Its impact on asthma) classification of allergic rhinitis severity in clinical practice in France” Int Arch Allergy Immunol 2007;143:163-169.
10. Gendo K and Larson EB “Evidence-based diagnostic strategies for evaluating suspected allergic rhinitis” Ann lntern Med 2004;140:278-289.
11. Prescrire Redaction, “Beclometasone nasalehors prescription Humex rhunr des foins. Une alternative en cas de symptomes reellement genants” Rev Prescrire 2006;26(272):331.
12. Meltzer EO et al. “Efficacy and patient satlsfaction with cromolyn sodium nasal solution in the treatment of seasonal allergic rhinitis: a placebo controlled study” Clin Ther 2002;24(6):942-952.
13. “Sodium cromoglicate”. In: Martindale, The Complete Drug Reference. The Pharmaceutical Press. London. www.medicinescomplete.com, accesed 7 June 2007:9 pages.
14. Prescrire Redaction “Cromoglycate de sodium-Lomusol 4 %” Rev Prescrire 1995; l5(156):736-737.
15. Prescrire Redaction “Collyres a visee annallergice: une reevaluation en douceur” Rev Prescrire 2007;17(281):182.
16. “Benzalkonium chloride”. In: Martindale, The Complete Drug Reference. The Pharmaceutical Press. London. www.medicinescomplete.com, accesed 20 June 2007: 2 pages.
17. Prescrire Redaction “Budesonide voie nasale-Rhiconon, Be corticoide par voie nasale, sans progres” Rev Prescrire 2002;22(224):7-10.
18. Weiner JM et al. “Intranasal corticosteroids versus oral H 1 receptor antagonists in allergic rhinitis: systematic review of randomised controlled trials. BMJ 1998:317:1624-1629.
19. Yanez A and Rodrigo GJ “Intranasal corticosteroids versus topical H 1 receptor antagonists for the treatment of the allergic rhinitis: systematic review with meta-analisis” Ann Allergy Asthma Immunol 2002;89:479-484.
20. Prescrire Redaction “traitament de l’asthme au long curs. 1er partie. Un corticoide inhale, principal medcament de l’asthme chronique” Rev Prescrire 2007;17(284):436-441.
21. “Adverse effects of antihistamines. Sedation”. In: Martindale, The Complete Drug Reference. The Pharmaceutical Press. London. www.medicinescomplete.com, accesed 7 June 2007:2 pages.
22. Prescrire Redaction. “Cetirizine-Reactine”. Ne pas banaliser un antihistaminique H1, meme peu sedatif” Rev Prescrire 2004;24(253):574-575.
23. Prescrire Editorial Staff “Fexofenadine” Prescrire Int 1999;8(39):II-I.
24. Prescrire Redaction. “Mizolastine-Mizollen, Milastine. Un antihistaminique H1 de plus” Rev Prescrire 1999;19(201):811-814.
25. Prescrire Editorial Staff “Desloratadine” Prescrire Int 2002:11(61):145.
26. Prescrire Editorial Staff “Ebastine” Prescrire Int 2003;11(63):16.
27. Prescrire Editorial Staff “Lovocitirizine” Prescrire Int 2003;11(67):171-172.
28. Prescrire Editorial Staff “Azelastine 0,1 % nasal spray” Prescrire Int 1995;4(16):42-43.
29. Prescrire Redaction “Laboratoire Squibb-Kenacort retard” Rev Prescrire 1981:1(8):28-29.
30. Linde K et al. “Are the clinical effects of homeopathy placebo effects? A meta-analysis of placebo-controlled trials” Lancet 1997;350:834-843 + 351:220.
31. Aabel S “No beneficial efect of isopathic prophylactic treatmcnt for birch polen allergy during a low-polen season: a double-blind placebo-controlled clinicaI trial of homeopathic BetuIa 3Oc” Br Homeopath J 2000;89(4):169-173.
32. Taylor MA et al. “Randomised controlled trial of homoeopathy versus placebo in perenniaI allergic rhinitis with overview of four trial series” BMJ 2000:311:471-476 + 322:282.
33. Kim LS et al. “Treatment of seasonal allergic rhinitis using homeopathic preparation of common allergens in the southwest region of the US: a randomized controlled clinical trial” Ann Pharmacother 2005;39(4):617-624.
34. Prescrire Redaction “Epinastine-Purivist”, Metoo: un 6º Collier antihistaminique, sans plus” Rev Prescrire 2005;25(257):8.
35. 35- Prescrire Editorial Staff “Vasoconstriction: neurological and cardiovascullar adverse effects” Prescrire Int 2003; 11 (63): 21.
36. Prescrire Editorial Staff “16-1-2 Patients sous vasoconstricteur decogestionnant” Rev Prescrire 2007;17(290 sippl. Interactions medicamenteuses).
37. Prescrire Editorial Staff “Montelukast” Prescrire Int 1999;1(43):131-134.
38. Di Lorenzo G et al. “Randomized placebo-controlled trial comparing fluticasone aqueous nasal spray in monotherapy, fluticasone plus cetirizine, fluticasone plus montelukast and cetirizine plus montelukast for seasonal allergic rhinitis” Clin Exp Allergy 2004;34:259-267.
39. Wilson AM et al. “Lecuotriene receptor antagonists for allergic rhinitis: a systematic review and meta-analysis” Am J Med 2004;116:338-344.
40. Rodrigo GJ and Yañez MD “The role of antileukotriene therapy in seasonal allergic rhinitis: a systematic review of randomized trials” Ann Allergy Asthma Immunol 2006;96:779-786.
41. “Monlelukast sodium”. In: Martindale, The Complete Drug Reference. The Pharmaceutical Press. London. www.medicinescomplete.com, accesed 7 june 2007:5 pages.
42. Bousquet J et al. “Allergen immunotherapy: therapeutic vaccines for allergic diseases. A WHO position paper” J Allergy Clin Immunol 1998;101:558-562.
43. Calderon MA et al. Allergen injection immunotherapy for seasonal allergic rhinitis (Cochrane review) (last update: 2006). In: The Cochrane Library John Wiley and Sons. Chichester 2007; issue I:86 pages.
44. Durham SR et al. “Long-term clinical efficacy of grass-pollen immunotherapy” N Engl J Med 1999;341:468-475.
45. Frew AJ et al. “Efficacy and safety of specific immunotherapy with SQ allergen extract in treatment-resistant seasonal allergic rhinitisconjuctivitis” J Allergy Clin Immunol 2006;117:319-325.
46. “Allergen products”. In: Martindale, The Complete Drug Reference. The Pharmaceutical Press. London. www.medicinescomplete.com, accesed 7 June 2007:6 pages.
47. Stewart GE and Lockey RP “Systemic reactions from allergen immunotherapy” J Alergy Clin Immunol 1992;90:567-578.
48. Prescrire Editorial Staff “RIik of desensitisation” Prescrire Int 1996,5(21):23.
49. Wilson DR et al. “Sublingual immunotherapy for allergic rhinitis” (Cochrane review) (last update:2003). In: The Cochrane library John Wiley and Sons. Chichester 2007; Issue 1:35 pages.
50. Röder E et al. “Sublingual with grass pollen is not effective in symptomatic youngsters in primary care” J Allergy Clin Immunol 2007;119:892-898.
51. Cox LS et al. “Sublingual immunotherapy: a comprehensive review J Allergy Clin Immunol 2006;117:1021-1035.

Embarazo

– Para las mujeres embarazadas con rinitis alérgica, la solución nasal o el colirio ocular de cromoglicato sódico constituye el tratamiento de primera línea. También parece que la beclometasona es segura. Es mejor no comenzar la desensibilización durante el embarazo. Loratidina y desloratadina deben evitarse durante el primer trimestre de embarazo.

La rinitis alérgica no parece afectar al desarrollo fetal. Existen pocos datos sobre su tratamiento durante el embarazo. Los principios primordiales son evitar los tratamientos innecesarios, elegir los tratamientos más seguros y mejor conocidos, y emplearlos durante el menor tiempo posible.

La solución nasal o el colirio ocular de cromoglicato sódico es el tratamiento de primera línea durante el embarazo, por su eficacia y seguridad bien documentada [1,2].

Los datos sobre el uso de beclometasona nasal durante el embarazo son bastante tranquilizadores [3]. La terapia corticosteroide sistémica sólo es necesaria en casos excepcionales; parece que el tratamiento a corto plazo es seguro pero es mejor utilizar un esteroide con una transmisión baja por placenta, como prednisolona [2,4,5].

Un metanálisis de 24 estudios publicados entre 1960 y 1991, que incluyó a más de 200.000 mujeres embarazadas expuestas a un antihistamínico durante el embarazo, no mostró efectos adversos particulares [6,7]. La documentación existente sobre los nuevos antihistamínicos es menor. Loratadina y desloratadina debe evitarse durante el primer trimestre debido a un posible aumento del riesgo de hipospadias [8]. En resumen, la evidencia disponible favorece el uso de un antihistamínico como dexclorfeniramina o doxilamina en la primera fase del embarazo. Durante la última fase del embarazo se prefiere un antihistamínico menos sedante, loratadina puede usarse con seguridad.

No se debe comenzar la desensibilización durante el embarazo, ya que las reacciones graves podrían ser perjudiciales para el feto [1,9,10]. Lo más adecuado es interrumpir el tratamiento de desensibilización antes del embarazo.

© Prescrire

Referencias:

1. Dykewicz MS et al. “Diagnosis and management of rhinitis: complete guidelines of the joint task force on practice parameteres in allergy, asthma and inmunology” Ann Allergy Asthma Immumol 1998;81:478-518.
2. “Allergic rhinitis” Prodigy knowledge guidance July 2006:72 pages.
3. Prescrire Editorial Staff “Nasal fluticasone, nasal mometasone” Prescrire Int 2006;l5(84):135.
4. Prescrire Redaction “Corticoides et grossesse” Rev Prescrire 1989:9(89):404.
5. “Precautions for corticosteroids. Pregnancy”. In: “Martindale The Complete Drug Reference” The Pharmaceutical Press. London. www.medicinescomplete.com accessed 22 June 2007:4 pages.
6. Prescrire Redaction “Nausees et vomissernents de la grossesse” Plivilegier les mesures non medicamenteuses” Rev Prescrire 2001;11(223):838-846.
7. Seto A et al. “Pregnancy outcome following first trimester exposure to antihistamines: meta-analysis” Am J Perinatal 1997;14(3):119-124.
8. Prescrire Editorial Staff “Loratadine, desloratadine in pregnancy” Prescrire Int 2003;12(67):183.
9. Bousquet J et al. “Allergic rhinitis and its impact on asthma” J Allergy Clin Immunol 2001;108 (suppl, 5):153-161. 167-170.201-205 and 208-215.
10. “Allergen products”, In: “Martindale The Complete Drug Reference” The Pharmaceutical Press. London, www.medidnescomp1ete,com accessed 7 June 2007:6 pages.

Consejo de Prescrire

Terapia farmacológica para la rinitis alérgica estacional (fiebre del heno)

– Si los síntomas de la rinitis alérgica estacional (fiebre del heno) son problemáticos y no se puede evitar la exposición al alérgeno culpable, el tratamiento de primera línea es la solución nasal o el colirio ocular unidosis de cromoglicato sódico, especialmente en mujeres embarazadas y en niños. Este fármaco no es muy efectivo, pero parece que la eficacia mejora cuando se comienza el tratamiento sin esperar a la aparición de los síntomas. Los efectos adversos son mínimos.

– Los corticosteroides nasales, especialmente beclometasona, son más efectivos que cromoglicato sódico. Sin embargo, pueden producir efectos adversos sistémicos. Se debe advertir a los pacientes sobre este riesgo, y debe restringirse el tratamiento, en términos de régimen de dosis y duración, al mínimo estrictamente necesario para el control de los síntomas.

– Azelastina, un antihistamínico por vía nasal, es ligeramente menos efectivo que los esteroides, especialmente en la congestión nasal. Sin embargo, los efectos adversos son leves (principalmente irritación nasal y alteración del gusto). Azelastina es una alternativa al cromoglicato sódico, ya que los dos fármacos tienen una efectividad similar.

– Los antihistamínicos orales (cetirizina y loratadina) son menos efectivos que los esteroides nasales y hay un pequeño riesgo de somnolencia.

– Debido a sus efectos adversos, la terapia de esteroides sistémica debe reservarse para pacientes con síntomas graves y que no mejoran lo suficiente con otros tratamientos. La mejor opción en estos casos es el tratamiento oral durante unos días hasta que haya pasado la exacerbación de síntomas. Las inyecciones de esteroides de acción prolongada conllevan un aumento del riesgo de efectos adversos.

– En caso de recurrencia anual de síntomas graves, a pesar de los tratamientos sintomáticos, y cuando el alérgeno ha sido identificado claramente, puede intentarse la desensibilización subcutánea, pero su eficacia es limitada. Es un procedimiento molesto (múltiples inyecciones) y conlleva un riesgo de reacciones anafilácticas poco frecuentes que requieren la monitorización del paciente durante al menos 30 minutos después de cada inyección

© Prescrire

 

(principio de página…)

(regresa a advierten…)

 

modificado el 28 de noviembre de 2013